Une découverte génétique augmente l'immunité au virus de l'influenza et autres virus
Les chercheurs de łÉČËVRĘÓƵ ont dĂ©couvert une façon de stimuler les dĂ©fenses naturelles de la cellule contre les virus
Les chercheurs de l’UniversitĂ© łÉČËVRĘÓƵ ont dĂ©couvert une façon d’augmenter les dĂ©fenses naturelles de l’organisme contre les virus, ce qui fait que les cellules seront en quelque sorte immunisĂ©es contre le virus de l’influenza et d’autres virus.
Les boursiers postdoctoraux, soit Rodney Colina et Mauro Costa-Mattioli, en collaboration avec le Dr Nahum Sonenberg, chercheur-boursier international du Howard Hughes Medical Institute Ă łÉČËVRĘÓƵ qui ont travaillĂ© avec d’autres chercheurs de l'Institut de recherches cliniques de MontrĂ©al (IRCM) et de l’Institut de recherche en santĂ© d’Ottawa (IRSO). Les rĂ©sultats de leur recherche seront publiĂ©s le 13 fĂ©vrier dans le journal Nature.
Le procédé qu’ils ont mis au point – et qui pourrait mener à l’élaboration de nouveaux traitements antiviraux chez l’humain – comprend l’inactivation, chez la souris, de deux gènes responsables de la suppression de la production d’une protéine appelée interféron; l’interféron constitue la première défense de l’organisme contre les virus. Sans ces répresseurs, les cellules de la souris peuvent produire de bien plus grandes quantités d’interféron qui empêchent les virus de se reproduire. Les chercheurs ont essayé ce procédé en présence du virus de l’influenza, du virus de l’encéphalomyocardite, du virus de la stomatite vésiculeuse et du virus Sindbis.
« Depuis des années, on craint l’arrivée d’une pandémie d’origine virale, comme la grippe aviaire, a indiqué le Dr Sonenberg. Alors si on est capable dès aujourd’hui de mettre au point un nouveau traitement contre l’influenza, les possibilités sont énormes. »
Les virus sont des agents infectieux trop petits pour qu’on les observe au microscope. Ils ne peuvent se reproduire qu’en prenant possession des mĂ©canismes de reproduction de la cellule infectĂ©e, ce qui mène gĂ©nĂ©ralement Ă la maladie, voire Ă la mort de l’hĂ´te. L’interfĂ©ron, et surtout les interfĂ©rons de type 1 (IFN-α et IFN-β) empĂŞchent la propagation des virus. La production de l’interfĂ©ron de type 1 est rĂ©gie par l’IRF-7 (protĂ©ine rĂ©gulatrice de l’interfĂ©ron) qui, d’après les chercheurs, serait le rĂ©gulateur principal de la production de l’interfĂ©ron dans l’organisme. Les chercheurs de łÉČËVRĘÓƵ ont constatĂ© que la synthèse de l’IRF-7 est rĂ©gie par des gènes rĂ©presseurs que l’on appelle 4E-BP1 et 4E-BP2.
« D’une certaine façon, c’est très simple, affirme Costa-Mattioli. Quand on élimine les répresseurs, on obtient une plus grande concentration d’IRF-7, protéine clé qui induit un état antiviral dans la cellule. En d’autres mots, c’est comme si on retirait les freins. »
Les chercheurs n’ont constaté aucune anomalie ni effet secondaire par suite de l’accroissement de la production de l’interféron chez la souris, a indiqué le chercheur Costa-Mattioli. Quant au Dr Sonenberg, il a expliqué qu’on ne peut utiliser cette méthode d’inactivation des gènes chez l’humain, mais que ses collègues et lui sont persuadés que cette recherche peut mener à l’élaboration de traitements médicamenteux.
« Si nous pouvons mettre au point des médicaments qui ciblent les gènes 4E-BP1 et 4E-BP2, nous disposerons alors de molécules qui peuvent nous protéger contre les infections virales. C’est très excitant, a ajouté le Dr Costa-Mattiolo. Nous ne les avons pas encore, mais c’est évident que c’est la prochaine étape. »