Il est maintenant bien connu que l'obésité peut être un contributeur majeur au cancer. Une nouvelle étudeÌýdu Centre de recherche sur le cancer RosalindÌýet Morris Goodman publiée dans Nature met en lumière la façon dont l'obésité est régulée par le tissu adipeux brun.
Janane F. Rahbani du laboratoire Kazak a découvert comment l'utilisation de l'énergie dans les adipocytes (autrement appelés «cellules graisseuses») pouvait conduire à des thérapies visant à normaliser ces fonctions tissulaires dans le contexte d'une maladie métabolique.
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Contributions des plateformesÌýde ³ÉÈËVRÊÓƵ
- Metabolomics Core - Daina Avizonis
- Transgenic Core (MICAM) - Mitra Cowan etÌýJade Desjardins
- ABIF (Advanced BioImaging Facility)
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Obesity increases the risk of mortality because of metabolic sequelae such as type 2 diabetes and cardiovascular disease. Thermogenesis by adipocytes can counteract obesity and metabolic diseases,. In thermogenic fat, creatine liberates a molar excess of mitochondrial ADP—purportedly via a phosphorylation cycle—to drive thermogenic respiration. However, the proteins that control this futile creatine cycle are unknown. Here we show that creatine kinase B (CKB) is indispensable for thermogenesis resulting from the futile creatine cycle, during which it traffics to mitochondria using an internal mitochondrial targeting sequence. CKB is powerfully induced by thermogenic stimuli in both mouse and human adipocytes. Adipocyte-selective inactivation ofÌýCkbÌýin mice diminishes thermogenic capacity, increases predisposition to obesity, and disrupts glucose homeostasis. CKB is therefore a key effector of the futile creatine cycle.